120 research outputs found
A Middle Pennsylvanian (Bolsovian) peat-forming forest preserved in situ in volcanic ash of the Whetstone Horizon in the Radnice Basin, Czech Republic
- Author
- Publication venue
- Publication date
- 01/01/2009
- Field of study
Resveratrol Induces Growth Arrest and Apoptosis through Activation of FOXO Transcription Factors in Prostate Cancer Cells
- Author
- A Brunet
- A Jemal
- A Slusarz
- BM Burgering
- C Barthelemy
- C Urbich
- CJ Lau
- DR Calnan
- F Zanella
- FJ Barreyro
- G Xie
- GJ Kops
- H Daitoku
- H Huang
- H Huang
- H Jonsson
- H Li
- H Yang
- Irina Lebedeva
- J Gilley
- J Jiang
- JH Paik
- JJ Brosens
- JR Graff
- JY Wu
- K Maiese
- Karan P. Singh
- KB Harikumar
- KC Arden
- KE van der Vos
- MC Hu
- MH Lee
- O Puig
- PF Dijkers
- PF Dijkers
- Qinghe Chen
- R Davis
- Rakesh K. Srivastava
- RK Srivastava
- RL Lynch
- RR Alcendor
- S Kikuchi
- S Reagan-Shaw
- S Shankar
- S Shankar
- S Shankar
- SC Manolagas
- SH Kim
- Sharmila Shankar
- SK Roy
- SS Myatt
- Suthakar Ganapathy
- T Furuyama
- T Nakamura
- TB Dansen
- WJ Bakker
- Y Bai
- Y Furukawa-Hibi
- Y Sun
- Y Zou
- YD Rege
- Z Fu
- Publication venue
- Public Library of Science
- Publication date
- 01/12/2010
- Field of study
Resveratrol, a naturally occurring phytopolyphenol compound, has attracted extensive interest in recent years because of its diverse pharmacological characteristics. Although resveratrol possesses chemopreventive properties against several cancers, the molecular mechanisms by which it inhibits cell growth and induces apoptosis have not been clearly understood. The present study was carried out to examine whether PI3K/AKT/FOXO pathway mediates the biological effects of resveratrol.Resveratrol inhibited the phosphorylation of PI3K, AKT and mTOR. Resveratrol, PI3K inhibitors (LY294002 and Wortmannin) and AKT inhibitor alone slightly induced apoptosis in LNCaP cells. These inhibitors further enhanced the apoptosis-inducing potential of resveratrol. Overexpression of wild-type PTEN slightly induced apoptosis. Wild type PTEN and PTEN-G129E enhanced resveratrol-induced apoptosis, whereas PTEN-G129R had no effect on proapoptotic effects of resveratrol. Furthermore, apoptosis-inducing potential of resveratrol was enhanced by dominant negative AKT, and inhibited by wild-type AKT and constitutively active AKT. Resveratrol has no effect on the expression of FKHR, FKHRL1 and AFX genes. The inhibition of FOXO phosphorylation by resveratrol resulted in its nuclear translocation, DNA binding and transcriptional activity. The inhibition of PI3K/AKT pathway induced FOXO transcriptional activity resulting in induction of Bim, TRAIL, p27/KIP1, DR4 and DR5, and inhibition of cyclin D1. Similarly, resveratrol-induced FOXO transcriptional activity was further enhanced when activation of PI3K/AKT pathway was blocked. Over-expression of phosphorylation deficient mutants of FOXO proteins (FOXO1-TM, FOXO3A-TM and FOXO4-TM) induced FOXO transcriptional activity, which was further enhanced by resveratrol. Inhibition of FOXO transcription factors by shRNA blocked resveratrol-induced upregulation of Bim, TRAIL, DR4, DR5, p27/KIP1 and apoptosis, and inhibition of cyclin D1 by resveratrol.These data suggest that FOXO transcription factors mediate anti-proliferative and pro-apoptotic effects of resveratrol, in part due to activation of extrinsic apoptosis pathway
Oral abstracts 3: RA Treatment and outcomesO13. Validation of jadas in all subtypes of juvenile idiopathic arthritis in a clinical setting
- Author
- Abignano Giuseppina
- Abraham David
- Adams Jo
- Aelion Jacob A.
- Alcacer-Pitarch Begonya
- Amital Howard
- Andrews Jacqueline
- Arden Nigel K.
- Aydin Sibel
- Baildam Eileen M.
- Bailey Ann-Marie
- Beresford Michael W.
- Bernasconi Corrado
- Betteridge Zoe E.
- Bishop Annette
- Bombardieri Michele
- Bowen Catherine J.
- Bowman Simon
- Bruce Ian
- Buckley Christopher
- Bunn Christopher
- Carpenter Lewis
- Castillo-Gallego Conception
- Chieng Alice
- Coady David
- Coast Jo
- Codding Christine E.
- Coghlan John G.
- Conaghan Philip
- Cooper Annie
- Coxon Domenica E.
- Croca Sara C.
- Croft Peter R.
- Culliford David
- Dagg Abigail R.
- Davidson Joyce
- Del Galdo Francesco
- Denton Christopher P.
- Denton Christopher P.
- Desai Sujal
- Dixey Josh
- Dobarro David
- Dokoupilova Eva
- Dougados Maxime
- du Bois Roland
- Durez Patrick
- Durez Patrick
- Edwards Christopher J.
- Emery Paul
- Emery Paul
- Emery Paul
- Filer Andrew
- Fisher Benjamin A.
- Fitzpatrick Martin
- Fleischmann Roy
- Foggo Heather
- Foster Helen E.
- Foster Nadine E.
- Franchini Angelo
- Francis Gail
- Frisher Martin
- Gardner-Medwin Janet
- Gates Lucy
- Genovese Mark C.
- Giles Ian
- Giles Ian
- Gladman Dafna D.
- Goodhead Charlotte
- Griffiths Bridget
- Grove Sean
- Gupta Monica
- Guérette Benoît
- Hall Jeanette
- Halls Serena
- Hamilton Jennifer
- Handler Clive
- Hassell Andy B.
- Hayward Richard
- Haywood Hannah
- Helliwell Philip S.
- Hider Samantha L.
- Hollinghurst Sandra
- Hooper Lindsey S.
- Hopper Cherida
- Hugot Sophie
- Huizinga Tom
- Hunter John
- Hyrich Kimme
- Ikawa Takashi
- Ioannou Yiannis
- Isenberg David
- Isenberg David
- Jinks Clare
- Jones Jeremy
- Jordan Kelvin P.
- Kapoor Sabrina R.
- Kaur Surinder
- Kavanaugh Arthur
- Kellner Herbert
- Kelly Clive
- Kiely Patrick
- Kiely Patrick
- Kissel Karsten
- Kupper Hartmut
- Lanyon Peter
- Law Rebecca-Jane
- Lee Sang-Heon
- Lendrem Dennis
- Ligozio Gregory
- Lunt Mark
- Maddison Peter
- Mallen Christian
- Mallen Christian
- Markland David
- Martin-Mola Emilio
- McBeth John
- McErlane Flora
- McGonagle Dennis
- McHugh Neil
- McInnes Iain
- McLaren John
- Meekings Adam
- Mitchell Sheryl
- Monk Helen L.
- Montgomery Alan
- Mpofu Shephard
- Muller Sara
- Muller Sara
- Nasonov Evgeny
- Ng Wan-Fai
- Nikiphorou Elena
- Norton Sam
- Pain Helen
- Parker Ben
- Paskins Zoe
- Pavelka Karel
- Pease Colin T.
- Peat George
- Pericleous Charis
- Pitzalis Constantino
- Price Elizabeth
- Rahman Anisur
- Raza Karim
- Redden Laura
- Redmond Anthony C.
- Regan Marian
- Richards Hanno B.
- Roddy Edward
- Ryan Sarah
- Salisbury Chris
- Sanders Tom
- Santra Sourav
- Schett Georg
- Schreiber Benjamin E.
- Shekar Priya
- Siddle Heidi J.
- Smolen Josef S.
- Supronik Jerzy
- Sutcliffe Nurhan
- Tajar Abdelouahid
- Tarn Jessica
- Taylor Peter C.
- Thom Jeanette
- Thompson Lynsey
- Thomson Wendy
- Troum Orrin
- Urowitz Murray B.
- Vadivelu Saravanan
- Van Vollenhoven Ronald
- Veldi Tiina
- Vila Josephine
- Walsh David
- Walsh David
- Warrell Clare E.
- Waxman Robin
- Wedderburn Lucy
- Wells Athol
- Wilkie Ross
- Wilkins Richard A.
- Williams Richard
- Woodhead Felix
- Woods Daniel
- Yong Harry
- Young Adam
- Young Adam
- Young Stephen P.
- Publication venue
- Publication date
- 02/08/2017
- Field of study
Background: Juvenile Arthritis Disease Activity Score (JADAS) is a 4 variable composite disease activity (DA) score for JIA (including active 10, 27 or 71 joint count (AJC), physician global (PGA), parent/child global (PGE) and ESR). The validity of JADAS for all ILAR subtypes in the routine clinical setting is unknown. We investigated the construct validity of JADAS in the clinical setting in all subtypes of JIA through application to a prospective inception cohort of UK children presenting with new onset inflammatory arthritis. Methods: JADAS 10, 27 and 71 were determined for all children in the Childhood Arthritis Prospective Study (CAPS) with complete data available at baseline. Correlation of JADAS 10, 27 and 71 with single DA markers was determined for all subtypes. All correlations were calculated using Spearman's rank statistic. Results: 262/1238 visits had sufficient data for calculation of JADAS (1028 (83%) AJC, 744 (60%) PGA, 843 (68%) PGE and 459 (37%) ESR). Median age at disease onset was 6.0 years (IQR 2.6-10.4) and 64% were female. Correlation between JADAS 10, 27 and 71 approached 1 for all subtypes. Median JADAS 71 was 5.3 (IQR 2.2-10.1) with a significant difference between median JADAS scores between subtypes (p < 0.01). Correlation of JADAS 71 with each single marker of DA was moderate to high in the total cohort (see Table 1). Overall, correlation with AJC, PGA and PGE was moderate to high and correlation with ESR, limited JC, parental pain and CHAQ was low to moderate in the individual subtypes. Correlation coefficients in the extended oligoarticular, rheumatoid factor negative and enthesitis related subtypes were interpreted with caution in view of low numbers. Conclusions: This study adds to the body of evidence supporting the construct validity of JADAS. JADAS correlates with other measures of DA in all ILAR subtypes in the routine clinical setting. Given the high frequency of missing ESR data, it would be useful to assess the validity of JADAS without inclusion of the ESR. Disclosure statement: All authors have declared no conflicts of interest. Table 1Spearman's correlation between JADAS 71 and single markers DA by ILAR subtype ILAR Subtype Systemic onset JIA Persistent oligo JIA Extended oligo JIA Rheumatoid factor neg JIA Rheumatoid factor pos JIA Enthesitis related JIA Psoriatic JIA Undifferentiated JIA Unknown subtype Total cohort Number of children 23 111 12 57 7 9 19 7 17 262 AJC 0.54 0.67 0.53 0.75 0.53 0.34 0.59 0.81 0.37 0.59 PGA 0.63 0.69 0.25 0.73 0.14 0.05 0.50 0.83 0.56 0.64 PGE 0.51 0.68 0.83 0.61 0.41 0.69 0.71 0.9 0.48 0.61 ESR 0.28 0.31 0.35 0.4 0.6 0.85 0.43 0.7 0.5 0.53 Limited 71 JC 0.29 0.51 0.23 0.37 0.14 -0.12 0.4 0.81 0.45 0.41 Parental pain 0.23 0.62 0.03 0.57 0.41 0.69 0.7 0.79 0.42 0.53 Childhood health assessment questionnaire 0.25 0.57 -0.07 0.36 -0.47 0.84 0.37 0.8 0.66 0.4
The management of acute venous thromboembolism in clinical practice. Results from the European PREFER in VTE Registry
- Author
- Abbadie F
- Achkar A
- Ackroyd A
- Adamczyk A
- Adarraga Cansino Md
- Addala A
- Adnet F
- Agarwal G
- Ageno W
- Agnelli G
- Agnelli G
- Al Ahmad W
- Al-Refaie F
- Alexandra Jf
- Alikhan R
- Allameddine A
- Altarriba Es
- Amado Fernández C
- Amitrano M
- Amore M
- Angelini E
- Antignani Pl
- Aquilanti S
- Aranda Blazquez R
- Arden C
- Arellano Rodrigo E
- Armengou Arxe A
- Arone A
- Asaro G
- Attanzio Mt
- Attinasi V
- Austin A
- Axthelm C
- Axthelm P
- Bakhai A
- Balbarini A
- Ballaz Quincoces A
- Banfi E
- Banyai M
- Barcellona D
- Barillari G
- Bartolini C
- Barton T
- Bartone M
- Bauersachs R
- Bauersachs R
- Beato Pérez Jl
- Bedate Díaz P
- Belhassane A
- Bellanuova I
- Bellisi M
- Bellizzi A
- Benaroya B
- Bergmann K
- Berremili T
- Beschorner U
- Bianchi M
- Bianchini G
- Binias Kh
- Birr V
- Blanco-Molina Ma
- Boari B
- Body R
- Bonnin C
- Boral M
- Bortoluzzi C
- Bosler F
- Bramlage P
- Bratsch H
- Brauer G
- Bresin Durand Mg
- Brisot D
- Brodmann M
- Brousse C
- Brucoli C
- Burghard S
- Calandra G
- Calvo Mijares N
- Camporese G
- Canafoglia L
- Cancellieri E
- Cannavacciuolo F
- Caprioli C
- Carlizza A
- Carnovali M
- Carrasco Expósito M
- Carrasco Mas A
- Carugati A
- Casarsa C
- Castellote Mc
- Castrodeza Sanz R
- Catalini R
- Cavazza S
- Cayman C
- Cazaubon M
- Cañas Alcántara I
- Cenci C
- Ceresa F
- Cereto Castro F
- Chacko J
- Champion O
- Chandra D
- Chanut M
- Charters F
- Chevalet P
- Church A
- Ciampa A
- Ciarambino T
- Cillari E
- Cisneros de la Fuente E
- Clemente M
- Clements J
- Clifford P
- Cohen At
- Connault J
- Constans J
- Conti F
- Cordeanu M
- Cosmi B
- Couturaud F
- Cox D
- Crouch M
- Crowther M
- D'Alessandro A
- D'Angelo A
- D'Antoni S
- Davies E
- Davies M
- de Ancos Aracil C
- De Bartolomeo G
- De Campora P
- de Daborenea González Md
- De Dedker L
- De Franciscis S
- De Gaudenzi E
- de la Fuente Aguado J
- De La Fuente T
- de las Revillas Fa
- De Santis F
- De Tommaso I
- Decoulx E
- del Carmen Fernández-Capitán M
- del Toro Cervera J
- Delgado Bregel Jl
- Delpin S
- Demann C
- Demmig A
- Derrien B
- Di Francesco L
- Di Maggio R
- Di Micco P
- Di Michele D
- Di Minno G
- Di Nisio M
- Di Salvo M
- Diamand Jm
- Diard A
- Dimitri S
- Donadio F
- Douadi Y
- Drebes A
- Dres P
- Dupas S
- Durant C
- Díez Fernández F
- D’Avino M
- Eberhad Rieker E
- Eberlein U
- Edhery S
- Eischer L
- Elias Hernández T
- Emter E
- Enea I
- Enger F
- Eschenburg J
- Eschenburg Ju
- Ewad H
- Fabbian F
- Falanga A
- Falvo N
- Farcas Taralunga C
- Felis S
- Fernández Iglesias A
- Ferrari E
- Ferri Bataler R
- Fiore V
- Fontanella A
- Forkmann L
- Franco E
- Frank J
- Frank U
- Franklin S
- Frausini G
- Freischmidt H
- Fritsche I
- Fronk Em
- Fuorlo M
- Gaillard C
- Gallerani M
- Gamberini S
- Garcia Ma
- García García Jm
- García Loizaga A
- García-Bragado Dalmau F
- Garrigues D
- Gassauer M
- George J
- Gerofke H
- Ghirarduzzi A
- Ghizzi G
- Gianniello F
- Gibbs C
- Gillet Jl
- Giordana P
- Girke F
- Gitt Ak
- Giudice G
- Goebels Mc
- Goh T
- González Porras Jr
- González Lg
- Grange C
- Grare F
- Grenot Mc
- Grün-Himmelmann K
- Guarnera G
- Guercini F
- Guggenbichler S
- Guil García M
- Gupta S
- Gutierrez Ja
- Hadj Henni A
- Hartmann K
- Heilberger P
- Heinsius A
- Held M
- Herman G
- Hernando López E
- Herold J
- Hertrich F
- Heuser S
- Hidden-Henic V
- Hirschl M
- Holmes J
- Holtea D
- Hommel H
- Hottin D
- Härtel D
- Hütte G
- Imbert B
- Imberti D
- Iosub Di
- Iozzi E
- Irvine N
- Jackson-Voyzey E
- Jacquinandi V
- Jakob D
- Jara Palomares L
- Jaras Mj
- Jeanneret C
- Jiménez Castro D
- Jiménez-Rodríguez Madridejos R
- Jones N
- Joya Seijo D
- Jungandreas K
- Jurus C
- Jörg Gr
- Kalka C
- Kallat A
- Karcher J
- Karl-Wollweber S
- Keilhau Da
- Kerr P
- Kesteven P
- Kittel K
- Knittel M
- Knolinski T
- Kopplin U
- Kroschel U
- Kröger K
- Kubicek–Hofmann C
- Köhler C
- Körner I
- La Forgia S
- La Regina M
- Lacoste A
- Lacut K
- Laeis P
- Landolfi R
- Laroche Jp
- Lecumberri R
- Lench T
- Leschke M
- Lester W
- Lewis M
- Lluís Padierna M
- Lodigiani C
- Lorenzo Hernández A
- Lowe G
- Lutz A
- López Castellanos Gt
- López Jiménez L
- López Gt
- López-Sáez Jb
- Lübbert G
- Madridano Cobo O
- Mainez Saiz C
- Mancuso G
- Manfredini R
- Manzano Espinosa L
- Marchena Yglesias Pj
- Marconi L
- Marcucci R
- Marencke Gh
- Margheriti R
- Marongiu S
- Marra A
- Marrocco F
- Martin M
- Martinelli I
- Martín del Pozo M
- Martínez N
- Masotti L
- Mazollier C
- McCormack T
- McCoye A
- McGrane F
- Mearelli F
- Mearns B
- Melibovsky L
- Mersel T
- Milesi V
- Millón Caño Ja
- Miserey G
- Mismetti P
- Modeliar Remond Ss
- Mommi V
- Monreal Bosch M
- Monreal M
- Montagna Es
- Monte Secades R
- Mora Luján Jm
- Moral Moral P
- Moreno Flores A
- Moriarty A
- Morretti T
- Morris W
- Mortensen K
- Mos L
- Moysidis T
- Mugno F
- Muñoz Rodríguez Fj
- Narayanan M
- Nedey C
- Nelles H
- Nestler K
- Neumeister A
- Nieto Rodríguez Ja
- Nitti C
- Nou M
- Núñez Fernández Mj
- Oettler W
- Olivieri O
- Oncala Sibajas E
- Onesta M
- Oo N
- Orlandini F
- Ortiz de Saracho J
- Ott I
- Otto A
- Ouvry P
- Pagliara V
- Paiella L
- Pala P
- Palasciano G
- Palla A
- Paoletti O
- Paolucci G
- Parisi R
- Parra Caballero P
- Pasca S
- Pasin M
- Pasligh M
- Patanè F
- Pedrajas Navas Jm
- Pennacchioni M
- Pepe C
- Pernod G
- Pertermann A
- Perticone F
- Peter Marschang P
- Peuch B
- Pfister R
- Piccinni Gc
- Pichot O
- Pierri F
- Piloquet Fx
- Pindur P
- Pinto A
- Piovella F
- Pivetti G
- Pizzini Am
- Placentino M
- Poli D
- Pons Martín del Campo I
- Porreca E
- Portillo Sánchez J
- Poulain V
- Pourhassan S
- Predel D
- Prisco D
- Pudollek T
- Pérez Rus G
- Quere I
- Quezada Loaiza A
- Quintavalla R
- Ramthor M
- Rancan E
- Ray P
- Reed M
- Reimer D
- Rennebaum C
- Reppel M
- Reynaldo P
- Ria L
- Richter R
- Rief P
- Riera Mestre A
- Rifai A
- Rivera Gallego A
- Rodríguez Beltrán Em
- Roldán Schilling V
- Romero Pizarro Y
- Roncero Lázaro A
- Rose P
- Rossetto V
- Rothenbücher G
- Rothhagen B
- Rovinelli M
- Roy Pm
- Rubino P
- Rudolff S
- Ruiz J
- Rupoli S
- Russo V
- Saby Jc
- Saccullo G
- Sada S
- Saja K
- Sala G
- Salmi R
- Salvi A
- Samaden A
- San Román Terán Cm
- Sangiuolo R
- Santalla Valle Ea
- Santini C
- Schafnitzl W
- Schellong S
- Schenone A
- Schiller M
- Schlosser A
- Schmeink P
- Schmeink T
- Schmidt J
- Schnabl S
- Schneider H
- Schnupp S
- Schulze M
- Schäfer A
- Schön N
- Sciacqua A
- Sechtem U
- Sedl S
- Serra R
- Severino S
- Sevestre Ma
- Signorelli Ss
- Silvestri E
- Silvestris F
- Simon F
- Simonot-Lalandec E
- Siniscalchi V
- Siragusa S
- Sivakumaran M
- Sohal M
- Sollazzo V
- Solomons G
- Sonnenschein K
- Sorvillo S
- Stachowitz J
- Staub D
- Stephan D
- Stoshikj S
- Strafino C
- Stücker M
- Sultanzadeh Sj
- Suriñach Caralt Jm
- Sánchez Fuentes D
- Sánchez Muñoz-Torrero Jf
- Sánchez Álvarez J
- Talerico A
- Testa S
- Thachil J
- Thieme M
- Tiefenbacher C
- Tirado Miranda R
- Tissot A
- Todolí Parra Ja
- Tonello C
- Tosi F
- Tropeano P
- Tsantilas D
- Tufano A
- Usandizaga de Antonio E
- Vallarelli S
- Vaquero de Sedas M
- Venton T
- Verdecchia P
- Vetrano V
- Vieth P
- Viganò S
- Villalta Blanch J
- Villalta S
- Villanueva Montes Ma
- Villaverde Álvarez I
- Vincentelli Gm
- Violo C
- Vital-Durand D
- Vodoungnon H
- Voigts B
- vom Dahl J
- von Bilderling P
- von Maltik T
- Wakeling J
- Walby C
- Waldron M
- Watt S
- Weber H
- Weinmann S
- Weinrich K
- Werner N
- Werno Hs
- Werth S
- Weyer M
- Willcock W
- Willich Sn
- Wirtz P
- Wittig I
- Wittig K
- Wucherpfennig P
- Zafar A.
- Zanatta N
- Zierock P
- Zingaretti O
- Zorzi F
- zur Nieden T
- Publication venue
- 'Georg Thieme Verlag KG'
- Publication date
- 01/01/2017
- Field of study
Venous thromboembolism (VTE) is a significant cause of morbidity and mortality in Europe. Data from real-world registries are necessary, as clinical trials do not represent the full spectrum of VTE patients seen in clinical practice. We aimed to document the epidemiology, management and outcomes of VTE using data from a large, observational database. PREFER in VTE was an international, non-interventional disease registry conducted between January 2013 and July 2015 in primary and secondary care across seven European countries. Consecutive patients with acute VTE were documented and followed up over 12 months. PREFER in VTE included 3,455 patients with a mean age of 60.8 ± 17.0 years. Overall, 53.0 % were male. The majority of patients were assessed in the hospital setting as inpatients or outpatients (78.5 %). The diagnosis was deep-vein thrombosis (DVT) in 59.5 % and pulmonary embolism (PE) in 40.5 %. The most common comorbidities were the various types of cardiovascular disease (excluding hypertension; 45.5 %), hypertension (42.3 %) and dyslipidaemia (21.1 %). Following the index VTE, a large proportion of patients received initial therapy with heparin (73.2 %), almost half received a vitamin K antagonist (48.7 %) and nearly a quarter received a DOAC (24.5 %). Almost a quarter of all presentations were for recurrent VTE, with >80 % of previous episodes having occurred more than 12 months prior to baseline. In conclusion, PREFER in VTE has provided contemporary insights into VTE patients and their real-world management, including their baseline characteristics, risk factors, disease history, symptoms and signs, initial therapy and outcomes
Genetic mechanisms of critical illness in COVID-19.
- Author
- A A Roger Thompson
- A Abraheem
- A Agasou
- A Ahmed
- A Ali
- A Allan
- A Altabaibeh
- A Alvaro
- A Aspinwall
- A Ayers
- A Bamford
- A Barron
- A Bashyal
- A Bellini
- A Bociek
- A Botello
- A Bowes
- A Brady
- A Brayne
- A Brown
- A Brown
- A Butler
- A Campbell
- A Carter
- A Collins
- A Cowley
- A Cowton
- A Cowton
- A Cox
- A Crew
- A Dance
- A Daniel
- A Daniels
- A Dela Rosa
- A Drummond
- A Durie
- A E Heron
- A Easthope
- A Easthope
- A Evans
- A Fofano
- A Gales
- A Ganesan
- A Gardner
- A Garg
- A Gherman
- A Gordon
- A Gratrix
- A Gulati
- A Gupta
- A Haigh
- A Haldeos
- A Harrison
- A Harvey
- A Hayes
- A Higham
- A Higham
- A Hilldrith
- A Holden
- A Hormis
- A Hutcheon
- A Javaid
- A Joseph
- A Kaliappan
- A Katary
- A Kay
- A Kayani
- A Kent
- A Kirkby
- A Knight
- A Kubisz-Pudelko
- A Kuravi
- A Lewis
- A Loveridge
- A Lyle
- A Mayer
- A McAlpine
- A McCarthy
- A McGregor
- A McGregor
- A Meikle
- A Mitchell
- A Mitra
- A Morris
- A Morrison
- A Naranjo
- A Nicholson
- A Nicholson
- A Nilsson
- A Noakes
- A Patel
- A Pickard
- A Poole
- A Price
- A Puxty
- A Quinn
- A Quinn
- A Raithatha
- A Rattray
- A Reddy
- A Reed
- A Reyes
- A Rose
- A Rose
- A Rostron
- A Roy
- A Roynon-Reed
- A S Raj
- A Salberg
- A Sanderson
- A Serrano-Ruiz
- A Solesbury
- A Sukha
- A Swain
- A Tariq
- A Thomas
- A Thomas
- A Todd
- A Tomas
- A Tridente
- A Tucci
- A Turnbull
- A Uriel
- A Ustianowski
- A Vochin
- A Vuylsteke
- A Waite
- A Walden
- A Whileman
- A Wilkinson
- A Williams
- A Williams
- A Wilson
- A Zak
- A Zaki
- Achille Iolascon
- Adam Auton
- Adam Brown
- Agnese Verzuri
- Agostino Ognibene
- Agostino Riva
- Ailsa Golightly
- Alan Maclean
- Alessandra
- Alessandra Stella
- Alessandra Vergori
- Alessia Giorli
- Alexander J Mentzer
- Alice Donati
- Alison M Meynert
- Alistair Nichol
- Ana da Silva Filipe
- Andrea Antinori
- Andrea Cossarizza
- Andrea Ganna
- Andrea Tommasi
- Andrew Rambaut
- Andrew Stenhouse
- Andy Law
- Anjali J Shastri
- Anna Canaccini
- Anna Maria Pinto
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- 01/01/2020
- Field of study
Host-mediated lung inflammation is present1, and drives mortality2, in the critical illness caused by coronavirus disease 2019 (COVID-19). Host genetic variants associated with critical illness may identify mechanistic targets for therapeutic development3. Here we report the results of the GenOMICC (Genetics Of Mortality In Critical Care) genome-wide association study in 2,244 critically ill patients with COVID-19 from 208 UK intensive care units. We have identified and replicated the following new genome-wide significant associations: on chromosome 12q24.13 (rs10735079, P = 1.65 × 10-8) in a gene cluster that encodes antiviral restriction enzyme activators (OAS1, OAS2 and OAS3); on chromosome 19p13.2 (rs74956615, P = 2.3 × 10-8) near the gene that encodes tyrosine kinase 2 (TYK2); on chromosome 19p13.3 (rs2109069, P = 3.98 × 10-12) within the gene that encodes dipeptidyl peptidase 9 (DPP9); and on chromosome 21q22.1 (rs2236757, P = 4.99 × 10-8) in the interferon receptor gene IFNAR2. We identified potential targets for repurposing of licensed medications: using Mendelian randomization, we found evidence that low expression of IFNAR2, or high expression of TYK2, are associated with life-threatening disease; and transcriptome-wide association in lung tissue revealed that high expression of the monocyte-macrophage chemotactic receptor CCR2 is associated with severe COVID-19. Our results identify robust genetic signals relating to key host antiviral defence mechanisms and mediators of inflammatory organ damage in COVID-19. Both mechanisms may be amenable to targeted treatment with existing drugs. However, large-scale randomized clinical trials will be essential before any change to clinical practice
Whole-genome sequencing reveals host factors underlying critical COVID-19
- Author
- Abd Elghafar M. S.
- Abdel-Aziz M.
- Abdelrazik M.
- Abdollahi H.
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- Zitter L.
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- Zucchi P.
- Zyndorf M.
- Publication venue
- 'Springer Science and Business Media LLC'
- Publication date
- 01/01/2022
- Field of study
Critical COVID-19 is caused by immune-mediated inflammatory lung injury. Host genetic variation influences the development of illness requiring critical care1 or hospitalization2–4 after infection with SARS-CoV-2. The GenOMICC (Genetics of Mortality in Critical Care) study enables the comparison of genomes from individuals who are critically ill with those of population controls to find underlying disease mechanisms. Here we use whole-genome sequencing in 7,491 critically ill individuals compared with 48,400 controls to discover and replicate 23 independent variants that significantly predispose to critical COVID-19. We identify 16 new independent associations, including variants within genes that are involved in interferon signalling (IL10RB and PLSCR1), leucocyte differentiation (BCL11A) and blood-type antigen secretor status (FUT2). Using transcriptome-wide association and colocalization to infer the effect of gene expression on disease severity, we find evidence that implicates multiple genes—including reduced expression of a membrane flippase (ATP11A), and increased expression of a mucin (MUC1)—in critical disease. Mendelian randomization provides evidence in support of causal roles for myeloid cell adhesion molecules (SELE, ICAM5 and CD209) and the coagulation factor F8, all of which are potentially druggable targets. Our results are broadly consistent with a multi-component model of COVID-19 pathophysiology, in which at least two distinct mechanisms can predispose to life-threatening disease: failure to control viral replication; or an enhanced tendency towards pulmonary inflammation and intravascular coagulation. We show that comparison between cases of critical illness and population controls is highly efficient for the detection of therapeutically relevant mechanisms of disease
Guidelines for the use and interpretation of assays for monitoring autophagy (4th edition)1.
- Author
- Abdel-Aziz AK
- Abdelfatah S
- Abdellatif M
- Abdoli A
- Abel S
- Abeliovich H
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- Publication venue
- 'Informa UK Limited'
- Publication date
- 01/01/2021
- Field of study
In 2008, we published the first set of guidelines for standardizing research in autophagy. Since then, this topic has received increasing attention, and many scientists have entered the field. Our knowledge base and relevant new technologies have also been expanding. Thus, it is important to formulate on a regular basis updated guidelines for monitoring autophagy in different organisms. Despite numerous reviews, there continues to be confusion regarding acceptable methods to evaluate autophagy, especially in multicellular eukaryotes. Here, we present a set of guidelines for investigators to select and interpret methods to examine autophagy and related processes, and for reviewers to provide realistic and reasonable critiques of reports that are focused on these processes. These guidelines are not meant to be a dogmatic set of rules, because the appropriateness of any assay largely depends on the question being asked and the system being used. Moreover, no individual assay is perfect for every situation, calling for the use of multiple techniques to properly monitor autophagy in each experimental setting. Finally, several core components of the autophagy machinery have been implicated in distinct autophagic processes (canonical and noncanonical autophagy), implying that genetic approaches to block autophagy should rely on targeting two or more autophagy-related genes that ideally participate in distinct steps of the pathway. Along similar lines, because multiple proteins involved in autophagy also regulate other cellular pathways including apoptosis, not all of them can be used as a specific marker for bona fide autophagic responses. Here, we critically discuss current methods of assessing autophagy and the information they can, or cannot, provide. Our ultimate goal is to encourage intellectual and technical innovation in the field
Guidelines for the use and interpretation of assays for monitoring autophagy (4th edition)
- Author
- A. -G. Wu
- A. C. Ma
- A. K. Au
- Abdel-Aziz A. K.
- Abdelfatah S.
- Abdellatif M.
- Abdoli A.
- Abel S.
- Abeliovich H.
- Abildgaard M. H.
- Abudu Y. P.
- Acevedo-Arozena A.
- Adamopoulos I. E.
- Adeli K.
- Adolph T. E.
- Adornetto A.
- Aflaki E.
- Agam G.
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- Agnello M.
- Agostinis P.
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- Agrotis A.
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- Ahmed Z. M.
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- Alaoui-Jamali M. A.
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- Alizadeh J.
- Almacellas E.
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- Alonso A.
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- Amaral C.
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- Andres A. M.
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- Anton Z.
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- Araki Y.
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- Arikkath J.
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- Arnaune-Pelloquin L.
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- Bae O. -N.
- Bae S. H.
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- Baek S. -H.
- Baek S. H.
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- Bai H.
- Bai J.
- Bai X.
- Bai Y.
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- Ballabio A.
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- Banerjee S.
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- Bel S.
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- Bellarosa C.
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- Bello-Morales R.
- Beltran J. S. D. O.
- Beltran S.
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- Besteiro S.
- Betin V. M.
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- Bhaskar K.
- Bhatia-Kissova I.
- Bhattacharya R.
- Bhattacharya S.
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- Bhutia S. K.
- Bi L.
- Bi X.
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- Bincoletto C.
- Birgisdottir A. B.
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- Blas-Garcia A.
- Blasiak J.
- Blomgran R.
- Blomgren K.
- Blum J. S.
- Boada-Romero E.
- Boban M.
- Boesze-Battaglia K.
- Boeuf P.
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- Bonam S. R.
- Bonfili L.
- Bonifacino J. S.
- Boone B. A.
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- Bordi M.
- Borner C.
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- Bosch J.
- Bose S.
- Botana L. M.
- Botas J.
- Boulanger C. M.
- Boulton M. E.
- Bourdenx M.
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- Bourke N. M.
- Bousquet G.
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- Bozhkov P. V.
- Bozi L. H. M.
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- Bravo-San Pedro J. M.
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- Broaddus V. C.
- Brodersen P.
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- Brody S. L.
- Bronson P. G.
- Bronstein J. M.
- Brown C. N.
- Brown R. E.
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- Brumell J. H.
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- Bruno D.
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- Buitrago-Molina L. E.
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- Campbell-Valois F. -X.
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- Canesi L.
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- Canti C.
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- Cardenas C.
- Cardenas L.
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- Carleton G.
- Carloni S.
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- Carneiro L. A.
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- Carosi J. M.
- Carra S.
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- Carrier L.
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- Castillo-Lluva S.
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- Castro-Hernandez J.
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- Cavadas C.
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- Cecconi F.
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- Chakrabarti O.
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- Chakraborty T.
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- Chan H. H.
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- Chen L.
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- Chen Y.
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- Chiang A. K. S.
- Chiaradonna F.
- Chiarelli R.
- Chiariello M.
- Chica N.
- Chiocca S.
- Chiong M.
- Chiou S. -H.
- Chiramel A. I.
- Chiurchiu V.
- Cho D. -H.
- Choe S. -K.
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- Choi M. E.
- Choudhury K. R.
- Chow N. S.
- Chu C. T.
- Chua J. J. E.
- Chua J. P.
- Chung H.
- Chung K. P.
- Chung S.
- Chung S. -H.
- Chung Y. -L.
- Cianfanelli V.
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- Cifuentes M.
- Cinque L.
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- Cirone M.
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- Clarke R.
- Clementi E.
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- Codogno P.
- Cohen E.
- Cohen M. M.
- Colasanti T.
- Colasuonno F.
- Colbert R. A.
- Colell A.
- Colic M.
- Coll N. S.
- Collins M. O.
- Colombo M. I.
- Colon-Ramos D. A.
- Combaret L.
- Comincini S.
- Cominetti M. R.
- Consiglio A.
- Conte A.
- Conti F.
- Contu V. R.
- Cookson M. R.
- Coombs K. M.
- Coppens I.
- Corasaniti M. T.
- Cordes N.
- Corkery D. P.
- Cortese K.
- Costa M. D. C.
- Costantino S.
- Costelli P.
- Coto-Montes A.
- Crack P. J.
- Crespo J. L.
- Criollo A.
- Crippa V.
- Cristofani R.
- Csizmadia T.
- Cuadrado A.
- Cui B.
- Cui J.
- Cui Y.
- Cui Y.
- Culetto E.
- Cumino A. C.
- Cybulsky A. V.
- Czaja M. J.
- Czuczwar S. J.
- D'Adamo S.
- D'Amelio M.
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- D'Lugos A. C.
- D'Orazi G.
- D. -Q. Li
- da Silva J. A.
- Dafsari H. S.
- Dagda R. K.
- Dagdas Y.
- Daglia M.
- Dai X.
- Dai Y.
- Dai Y.
- Dal Col J.
- Dalhaimer P.
- Dalla Valle L.
- Dallenga T.
- Dalmasso G.
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- Dando I.
- Dantuma N. P.
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- Das H.
- Dasarathy S.
- Dasari S. K.
- Dash S.
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- Dauphinee A. N.
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- Davila V. A.
- Davis R. J.
- Davis T.
- Dayalan Naidu S.
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- De Bosscher K.
- De Felice F.
- De Franceschi L.
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- Delbridge L. M. D.
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- Delpino M. V.
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- Deng Z.
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- Dewson G.
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- Di Cristina M.
- Di Domenico F.
- Di Fazio P.
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- Di Guglielmo G. M.
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- Di Nardo A.
- Di Rienzo M.
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- Diaz-Laviada I.
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- Diederich M.
- Dieude M.
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- Ding W. -X.
- Dini L.
- Dinic J.
- Dinic M.
- Dinkova-Kostova A. T.
- Dionne M. S.
- Distler J. H. W.
- Diwan A.
- Dixon I. M. C.
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- Dobrinski I.
- Dobrovinskaya O.
- Dobrowolski R.
- Dobson R. C. J.
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- Dong X.
- Dong X. C.
- Dong Z.
- Dorn II G. W.
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- Dou J.
- Dowaidar M.
- Dridi S.
- Drucker L.
- du Toit A.
- Du A.
- Du C.
- Du G.
- Duan S. -B.
- Duan X.
- Duarte S. P.
- Dubrovska A.
- Dunlop E. A.
- Dupont N.
- Duran R. V.
- Dwarakanath B. S.
- Dyshlovoy S. A.
- E. -K. Jo
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- Publication venue
- 'Informa UK Limited'
- Publication date
- 01/01/2021
- Field of study
Shifts in retinal vessel diameter and oxygen saturation in Chinese type 2 diabetes mellitus patients
- Author
- A Geirsdottir
- A Kifley
- B Khoobehi
- B Strzalka-Mrozik
- C Wang
- CJ Pournaras
- CM Jorgensen
- CP Wilkinson
- CY Cheung
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- Publication venue
- 'Springer Science and Business Media LLC'
- Publication date
- Field of study
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